Modele courrier radiation cga

时间:19-02-17 栏目:未分类 作者:sww518 评论:0 点击: 827 次

Nous avons déjà montré une accumulation de cellules dans la phase G2/M dans les glandes salivaires irradiées pré-traitées avec l`IGF-1 [10]. Cela correspond à la transactivation des gènes impliqués dans l`arrêt du cycle cellulaire après l`activation de l`ADN par irradiation par des dommages causés par le rayonnement [14]. Pour tester la capacité de Roscovitine à arrêter le cycle cellulaire à la phase G2/M, une suspension à une seule cellule des glandes salivaires irradiées prétraitées avec Roscovitine a été tachée d`iodure de propidium et analysée par cytométrie en flux. Les histogrammes représentatifs de la cytométrie en flux sont illustrés à la figure 1A. Le traitement par rayonnement n`augmente pas le pourcentage de cellules en G2/M six heures après le traitement (figure 1B). En revanche, les glandes parotides irradiées prétraitées avec la Roscovitine montrent une augmentation significative du pourcentage de cellules en G2/M par rapport aux populations non traitées et irradiés (p < 0,05). Roscovitine seul induit également l`arrêt du cycle cellulaire à G2/M, comme le montre l`augmentation du pourcentage de cellules dans G2/M (p < 0,001). Dans les modèles de souris, on a montré que la perte de la fonction de la glande salivaire était fortement corrélée avec l`apoptose induite par rayonnement des cellules ACINAIRES salivaires [4]. Des études antérieures ont porté sur l`IGF-1 et sa capacité connue à supprimer l`apoptose en activant l`Akt endogène [4], [7] – [9]. Une étude menée par Mitchell et coll. a montré que les glandes parotides des souris présentaient une augmentation de l`arrêt G2/M lorsqu`elles étaient traitées avec l`IGF-1 avant l`irradiation de la tête et du cou.

En revanche, les glandes parotides traitées avec le rayonnement seul n`ont montré aucune induction de l`arrêt du cycle cellulaire à G2/M, ce qui peut servir de mécanisme potentiel pour la radiosensibilité relative de ce tissu. En outre, IGF-1 a été trouvé pour provoquer des niveaux d`expression P21 soutenue, augmenter la phosphorylation inhibitrice de CDK1 (tyrosine15) et diminuer les niveaux de protéine de cdc25A [10]. L`arrêt du cycle cellulaire qui est démontré chez les souris irradiées pré-traitées avec l`IGF-1 correspond à une diminution de l`apoptose et de la fonction salivaire normale. Dosage de la viabilité cellulaire et de l`inhibition de la croissance. Des clones de type sauvage ou résistant à l`IR ont été cultivés dans des plaques de puits de 48 et irradiés avec IR fractionné (2 Gy/d) ou traités avec du docétaxel (5 nmol/L) ou cultivés dans du RPMI 1640 sans phénol additionné de 10% de CD-FBS pour les temps indiqués. La viabilité cellulaire des cellules traitées à l`IR et au docétaxel a été déterminée par un dosage du bromure de 3-(4,5-diméthylthiazol-2-yl)-2,5-diphényltétrazolium tel que décrit précédemment (33). Étant donné que les cellules irradiées n`ont montré la mort cellulaire qu`à partir de la deuxième semaine d`irradiation, la viabilité cellulaire des clones de type sauvage LNCaP ou résistant à l`IR a été déterminée en comparant aux cellules qui avaient reçu une irradiation à 10 Gy. Parce que les clones de type sauvage et résistant à l`IR ont montré des taux de croissance différents et parce que le traitement par CD-FBS n`a inhibé la croissance cellulaire sans induire la mort cellulaire, les cellules cultivées en FBS normaux ont été utilisées comme témoins pour calculer d`abord le pourcentage d`inhibition de la croissance (pourcentage de cellules viables dans le CD-FBS sur ceux de la FBS normale), qui a ensuite été utilisé pour calculer le pourcentage d`inhibition de la croissance à des moments différents par rapport aux cellules immédiatement après le traitement (jour 0). Le test t d`un étudiant a été appliqué pour l`analyse statistique.

Un certain nombre de stimuli, tels que cAMP [18, 34-36], IL-6 [23, 36-42], traitement d`ablation des androgènes [43-48], et EGF [21], ont été signalés pour induire les cellules cancéreuses de la prostate à subir NED. Nous avons récemment observé que les cellules du cancer de la prostate LNCaP ont également subi NED après avoir reçu une dose cliniquement pertinente de radiation ionisante fractionnée (IR) [19]. Après quatre semaines de doses IR, les cellules viables restantes (environ 20%) tous ont été différenciés en cellules NE-like et ont exprimé des niveaux plus élevés de CgA et NSE [19]. En outre, nous avons observé que deux facteurs de transcription, la protéine de liaison des éléments de réponse du cAMP (CREB) et l`activation du facteur de transcription 2 (ATF2), s`opposent mutuellement pour réguler NED.

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